كشف باحثون في مركز بينينجتون للأبحاث الطبية الحيوية بأمريكا عن دور محوري لخلل وظيفة أجزاء الخلية (الميتوكوندريا) وآليات ضبط عملها في العضلات في تقليل حساسية الأنسولين لدى مرضى السكري من النوع الثاني، ما يسهم في تطور المرض.
وسلطت الدراسة الضوء على أهمية إزالة «إنزيمات اليوبيكويتين»، وهي بروتينات تنظيمية توجد في جميع أنسجة الجسم، في الحفاظ على صحة الميتوكوندريا في خلايا العضلات.
ووجد الباحثون أن مرضى السكري من النوع الثاني يعانون انخفاضاً في عدد الميتوكوندريا السليمة بسبب فرط نشاط بروتين يُعرف باسم DRP1، وهو مسؤول عن تقسيمها.
وقال الأطباء: «عندما تتعطل آلية التخلص الطبيعية من الميتوكوندريا التالفة، تلجأ الخلايا إلى تفتيت أجزاء الخلية بالعضلات (العضيات) إلى أجزاء أصغر».
تشير نتائج البحث إلى أن تفعيل نشاط بروتينات DUB يسهم في الوقاية من السكري 2 أو علاجه، من خلال دعم عملية التخلص من الميتوكوندريا التالفة، والحفاظ على استجابة العضلات للأنسولين.